Vědci dosáhli významného pokroku při hledání „elixíru mládí“
S přibývajícím věkem se kosti postupně ztenčují a zvyšuje se pravděpodobnost vzniku kostních onemocnění, jako je osteoporóza. Jedním z důvodů je zhoršená funkce kmenových buněk kostní dřeně, které jsou potřebné pro udržení integrity kosti, jak píše server The Brighter Side.
Vědci z Institutu Maxe Plancka pro biologii stárnutí a Univerzity v Kolíně nad Rýnem nyní prokázali, že snížená funkce kmenových buněk při stárnutí je způsobena změnami v jejich epigenomu. U izolovaných kmenových buněk se jim podařilo tyto změny zvrátit přidáním acetátu.
Odborníci se již delší dobu zabývají epigenetikou jako příčinou procesů stárnutí. Epigenetika se zabývá změnami v genetické informaci a chromozomech, které nemění sekvenci samotných genů, ale ovlivňují jejich aktivitu. Jednou z možností jsou změny v bílkovinách zvaných histony, které obalují DNA v našich buňkách a řídí tak přístup k DNA. Kolínská výzkumná skupina Petera Tessarze studovala epigenom mezenchymálních kmenových buněk.
Tyto kmenové buňky se nacházejí v kostní dřeni a mohou dát vzniknout různým typům buněk, jako jsou buňky chrupavky, kosti a tuku. Vědci chtěli zjistit, proč tyto kmenové buňky s přibývajícím věkem produkují méně materiálu pro vývoj a udržování kostí a proč se v kostní dřeni hromadí stále více tuku. Proto porovnali epigenom kmenových buněk mladých a starých myší. Zjistili, že epigenom se s věkem významně mění, přičemž jsou ovlivněny zejména geny důležité pro tvorbu kostí.
Vědci poté zkoumali, zda lze epigenom kmenových buněk omladit. Kmenové buňky izolované z kostní dřeně myší ošetřili živným roztokem obsahujícím octan sodný. Buňka přeměňuje acetát (acetát) na stavební kámen, který mohou enzymy připojit k histonům, aby zlepšily přístup ke genům a tím zvýšily jejich aktivitu. Tato léčba způsobila výrazné omlazení epigenomu, což zlepšilo aktivitu kmenových buněk a vedlo k vyšší produkci kostních buněk.
Aby vědci objasnili, zda tato změna epigenomu může být také příčinou zvýšeného rizika zlomenin kostí nebo osteoporózy ve stáří u lidí, zkoumali lidské mezenchymální kmenové buňky od pacientů, kteří podstoupili operaci kyčle. Buňky starších pacientů, kteří rovněž trpěli osteoporózou, vykazovaly stejné epigenetické změny, jaké byly dříve pozorovány u myší.
„Octan sodný je k dispozici také jako potravinářská přísada, ale v této formě není vhodný pro použití proti osteoporóze, protože účinek, který jsme pozorovali, je velmi specifický pro buňky. S léčbou osteoporózy kmenovými buňkami však již existují první zkušenosti. Takové ošetření acetátem by mohlo fungovat i v tomto případě. Stále však musíme podrobněji prozkoumat účinky na celý organismus, abychom vyloučili možná rizika a vedlejší účinky,“ vysvětluje Peter Tessarz, který studii vedl.
Zdroj: thebrighterside.news, mpg.de